近日，医院徐薇教授课题组在《TheJournalofImmunology》杂志上发表了题为“PathogenicRoleofanIL-23/γδT17/NeutrophilAxisinCoxsackievirusB3-InducedPancreatitis.”的研究论文，该论文首次报道了早期激活的γδT细胞对病毒性胰腺炎发病进展的影响，揭示了白介素23-γδT细胞-中性粒细胞这一通路对CVB3介导的病毒性胰腺炎发生的关键性作用。
急性胰腺炎（acutepancreatitis,AP）是多病因引起的血清淀粉酶、脂肪酶显著升高为特征的胰腺炎症损伤疾病。AP由胆石病、高血脂、酗酒、感染、遗传因素等诱导，发病机制和临床治疗策略均不十分清楚。柯萨奇病毒中的B3、B4型均可引起胰腺炎，B3型柯萨奇病毒（CoxsackievirusBType3，CVB3）感染诱导的病毒性心肌炎研究较为深入广泛，而CVB3诱导的急性胰腺炎的发病机制缺乏研究。
前期研究显示CVB3感染早期心脏局部上调的IL-17A及IL-17-IL-17RA通路应答在心肌炎和心肌纤维化进程中发挥关键致病作用。而其是否在病毒性胰腺炎中的作用尚无报道。本项研究发现CVB3感染第三天小鼠胰腺组织显著表达IL-17A及γδT细胞大量浸润，进一步分析发现Vγ4γδT细胞是胰腺IL-17A早期分泌的主要来源细胞。IL-17A或TCRδ细胞敲除可明显降低小鼠的病毒易感性及胰腺炎发病，但不影响病毒载量。单抗清除Vγ4γδT细胞可明显降低Th17细胞增殖及中性粒细胞在胰腺组织内的浸润，从而显著改善小鼠生存率及胰腺病理改变。TCRδ细胞敲除小鼠中过继回输正常小鼠来源Vγ4γδT细胞（非IL-17敲除小鼠）可明显促进胰腺炎发病，进一步提示病毒性胰腺炎早期分泌的IL-17A主要来源于γδT。
此外，本研究同时发现感染后极早期分泌的IL-23是胰腺内IL17+γδT细胞扩增的主要因素。因此本研究提出CVB3感染胰腺早期的innateIL-17A在病毒性胰腺炎发病中发挥重要促炎作用，γδT是CVB3感染早期胰腺IL-17A的重要分泌细胞，并促进Th17分化、中性粒细胞浸润及炎症损伤效应。
医院博士研究生颜克鹏为该论文的第一作者，徐薇教授为该论文的通讯作者。该研究由国家自然科学基金(,)、江苏省自然科学基金（14KJA）、江苏省高校创新团队等基金资助。
来源：苏州大学
编辑：ipsvirus
